Медицинский портал
Амедгруп
Валеев Ильшат

Теории сна

И. П. Павлов разработал стройную теорию сна, согласно которой сон и внутрепннее торможение — один и тот же процесс. Сон, согласно учению Павлова, есть торможение, широко распространенное, иррадиированное, захватившее всю кору больших полушарий и спустившееся на подкорковые узлы, промежуточный и средний мозг.

К такому выводу привели опыты, показавшие, что повторное применение различных условных тормозных раздражителей вызывает у собаки сонливость, а в ряде случаев и глубокий сон, сопровождающийся полным расслаблением мускулатуры.

Сопоставление изменений электроэнцефалограммы во время физиологического сна и при условном торможении подтвердило правильность предположения о единстве природы этих процессов.

В обоих случаях имеется значительное замедление корковых ритмов. Различие состоит лишь в том, что при условном торможении это замедление ритмов локализовано в определенных областях коры, связанных с осуществлением данного условного рефлекса, а во время сна медленная волновая активность охватывает всю кору в целом.

Сон выполняет важную охранительную роль, защищая клетки от истощающего их влияния раздражений. Необходимость в такой защите корковых клеток связана с тем, что они непрерывно находятся в состоянии активности, которая сопровождается распадом богатых энергией фосфорных соединений, расщеплением белков и аминокислот. Длительная активность приводит к сдвигам ионного равновесия (накоплению в протоплазме ионов Na˙ и потере ионов К˙), а это ведет к изменениям потенциала покоя, уровня возбудимости, амплитуды синаптических потенциалов и потенциалов действия и т. п.

Периодически наступающий сон, т. е. разлитое торможение коры и высших подкорковых центров,. обеспечивает их восстановление для последующей деятельности.

Сон, развивающийся у животных и человека под влиянием тормозных условных раздражителей, И. П. Павлов называл активным, противопоставляя ему пассивный сон, возникающий в случаях прекращения или резкого ограничения притока афферентных импульсов в кору больших полушарий.

Значение афферентной импульсации в поддержании состоянии бодрствования в полной мере было оценено еще И. М. Сеченовым, который аргументировал этот факт известными из клинической практики случаями наступления длительного сна у больных, страдающих обширными нарушениями органов чувств. Так, в клинике Штрюмпеля наблюдался больной, у которого из всех органов чувств сохранились функции только одного глаза и одного уха. Пока глаз мог видеть, а ухо слышать — человек бодрствовал. Но как только врачи закрывали у больного эти единственные пути общения с внешним миром, то пациент тотчас же засыпал. У больной, наблюдавшейся в клинике С. П. Боткина, из всех органов чувств функционировали только рецепторы осязания и мышечного чувства одной из рук. Большую часть суток эта больная спала и просыпалась только при дотрагивании до ее руки.

В дальнейшем было показано, что сон возникает и у животных при оперативном разрушении периферических отделов трех основных анализаторов: зрительного, слухового и обонятельного. В. С. Галкин перерезал у собаки зрительные и обонятельные нервы и разрушил обе улитки внутреннего уха. После такой операции собака впадала в сонное состояние, которое продолжалось свыше 23 часов в сутки. Она просыпалась лишь на короткое время от голода или импульсов, исходящих от рецепторов прямой кишки и мочевого пузыря.

Теории И. П. Павлова противостояла теория центра сна, выдвинутая некоторыми клиницистами и физиологами. Главным доводом в пользу этой теории были наблюдения В. Гесса, который производил электрическое раздражение передних отделов стволовой части мозга у кошек и обнаружил, что раздраженно определенных пунктов влечет за собой сои. При этом применялись тонкие электроды, которые через отверстие в черепе и сквозь большие полушария вводились в заднюю часть промежуточного мозга. В многочисленных опытах электрическое раздражение вызывало сон, ничем не отличавшийся от нормального. Животное, повертевшись несколько минут, выбирало место для того, чтобы лечь, и, подобно нормальной кошке, помурлыкав перед сном, засыпало. Сон продолжался в течение некоторого времени по прекращении раздражения. Он мог быть прерван посторонними сильными раздражениями и вновь вызван электрическим током, проходящим через электроды, приложенные к промежуточному мозгу.

Данные Гесса хорошо коррелировали с наблюдениями невропатологов и результатами гистологических исследований головного мозга людей, умерших от летаргического энцефалита. Для этого заболевания характерны расстройства сна, т. е. патологический многодневный сон или патологическое бодрствование. Экономо, занимавшийся исследованием гистологической картины поражений головного мозга, обнаружил в случаях энцефалита, сопровождавшегося патологическим сном, изменения в задней стенке III желудочка мозга и стенках сильвиепа водопровода, т. е. в области, расположенной на границе между промежуточным и средним мозгом. В этой области, согласно Экономо, расположен центр, от которого зависит регуляция сна. Кпереди от центра сна расположена область, которую Экономо считал центром бодрствования. Поражение ее сопровождает случаи патологического бодрствования.

Все эти факты получили новое объяснение после того, как было установлено функциональное значение ретикулярной формации и выяснено взаимодействие между ней и корой больших полушарии. Поступление афферентных импульсов в кору через ретикулярную формацию среднего мозга и неспецпфические ядра таламуса оказывает активирующее влияние на корковые нейроны и поддерживает деятельное бодрствующее состояние коры.Устранение этих влияний в результате разрушения ретикулярной формации или выключения ее функций при действии некоторых наркотических средств, например, барбитуратов, приводит к наступлению глубокого сна. В свою очередь ретикулярная формация ствола мозга находится под непрерывным тонзирующим влиянием коры больших полушарий.

Существование круговой связи между корой и ретикулярной формацией играет, по-видимому, важную роль в механизме возникновения нормального сна. Действительно, развитие торможения в участках коры, которая тонизирует ретикулярную формацию, может приводить к ослаблению восходящих активирующих влиянии последней, а это влечет за собой снижение активности всей коры. Таким образом, торможение, первоначально возникшее в ограниченной области коры, может вызвать тормозпое состояние всей коры больших полушарий в целом.

Во всех случаях нормальный физиологический сон у человека связан с возникновением торможения в коре. Причем это торможение может быть вызвано как утомлением корковых клеток, обусловленным длительной их работой, так и однообразием окружающей обстановки, т. е. длительным монотонным действием одних и тех же раздражителей. Немаловажным фактором в развитии сна является и уменьшение двигательной активности, когда человек ложится в постель, что снижает афферентную импульсацию, активирующую ретикулярную формацию и кору.

В последние годы показано, что в возникновении сна важную роль играют также особые группы нейронов, расположенные в некоторых неспецифических ядрах таламуса. Возбуждение этих нейронов приводит к замедлению (синхронизации) корковых ритмов, характерному для перехода от бодрствования ко сну. Эти нейропы ретикулярной формации таламуса находятся в антагонистических отношениях с восходящей активирующей ретикулярной формацией среднего мозга, вызывающей десинхронизацию корковых ритмов и пробуждение. Возникновение сна у животных в опытах Гесса являлось следствием возбуждения указанных нейронов таламической ретикулярной формации.