Роль углекислоты в регуляции дыхания

Опыт Фредерика показывает, что деятельность дыхательного центра изменяется при изменении напряжения СО2 и О2 в крови. Особенно важное значение для регуляции дыхания имеет изменение напряжения углекислоты в крови.

Повышение напряжения углекислоты вызывает возбуждение дыхательного центра, приводящее к увеличению вентиляции легких, а понижение напряжения углекислоты в крови угнетает деятельность дыхательного центра, что приводит к уменьшению вентиляции легких. Роль углекислоты в регуляции дыхания доказана Холденом в опыте, в котором человек находился в замкнутом пространстве небольшого объема.

По мере того как во вдыхаемом воздухе уменьшается содержание кислорода и увеличивается содержание углекислого газа, начинает развиваться диспноэ. Если же поглощать выделяющийся углекислый газ патронной известью, то содержание кислорода во вдыхаемом воздухе может снизиться до 12%, причем заметного увеличения легочной вентиляции не наступает. Таким образом, увеличение объема вентиляции легких в этом опыте обусловленоповышением содержания во вдыхаемом воздухе углекислого газа.

В другой серии экспериментов Холден определял объем вентиляции легких и содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе при дыхании газовой смесью с разным содержанием углекислого газа. Полученные результаты приведены в таблице.

Содержание СО2 во
вдыхаемом воздухе в %

Содержание СО2 в
альвеолярном воздухе в %

Вентиляция
легких в %

0,03

0,71

100

3,98

6,03

277

5,28

6,55

477

Данные, приведенные в таблице, показывают, что одновременно с увеличением содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе нарастает его содержание в альвеолярном воздухе, а значит, и в артериальной крови. При этом происходит увеличение вентиляции легких.

Результаты экспериментов дали убедительное доказательство того, что состояние дыхательного центра зависит от содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе. Выявлено, что увеличение содержания в альвеолах на 0,2% вызывает увеличение вентиляции легких на 100 %.

Уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярпом воздухе (и, следовательно, уменьшение напряжения его в крови) понижает деятельность дыхательного центра. Это происходит, например, в результате искусственной гипервентиляции, т. е. усиленного глубокого и частого дыхания, которое приводит к снижению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и напряжения СО2 в крови. В результате наступает остановка дыхания. Пользуясь таким способом, т. е. производя предварительную гипервентиляцию, можно значительно увеличить время произвольной задержки дыхания. Так поступают ныряльщики, когда им нужно провести под водой 2—3 минуты (обычная длительность произвольнлй задержки дыхания составляет 40-60 секунд).

Исследование механизма влияния углекислоты на дыхательный центр  показало, что стимуляция дыхания является результатом как непосредственного возбуждающего действия углекислоты на инспираторные нейроны средством дыхательного центра, так и рефлекторного ее влияния на эти нейроны посредством возбуждения хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

Непосредственное (прямое) действие углекислоты на дыхательный центр. Прямое возбуждающее действие углекислоты на дыхательный центр доказано путем различных экспериментов. Инъекция 0,01 мл раствора, содержащего углекислоту или ее соль, в определенный участок продолговатого мозга вызывает усиление дыхательных движений. Эйлер пoдвepгaл изолированный продолговатый мозг кошки действию углекислого газа и наблюдал, что это вызывает увеличение частоты электрических разрядов (потенциалов действия), что свидетельствует о возбуждении дыхательнога центра.

Появлению частых импульсных разрядов в центре предшествовало медленное изменение мембранного потенциала, напоминающее генераторный потенциал, наблюдаемый в рецепторах. Это можно рассматривать как указание на то, что инспираторные нейроны дыхательного центра обладают чувствительностью к действию углекислоты и реагируют на нее подобно тому, как реагируют периферические хеморецепторы на действие некоторых химических агентов.

Влияние на дыхательной центр повышения концентрации водородных ионов. По мнению Винтерштейна, возбуждение дыхательного центра вызывает не сама угольная кислота, а повышение концентрации водородных ионов вследствие увеличения ее содержания в клетках дыхательного центра. Это мнение основывается на том, что усиление дыхательных движений наблюдается при введении в артерии, питающие мозг, не только угольной кислоты, но и других кислот, например молочной. Возникающая при увеличении концентрации водородных ионов в крови и в тканях гипервентиляция способствует выделению из организма части содержащейся в крови углекислоты и тем самым приводит к уменьшению концентрации водородных ионов. Согласно этим экспериментам, дыхательный центр является не только регулятором постоянства парциального напряжения углекислоты в крови, но и регулятором постоянства концентрации водородных ионов.

Установленные Винтерштейном факты нашли подтверждение в ряде экспериментальных исследований. Однако отрицание специфической роли угольной кислоты в возбуждении дыхательного центра оказалось неверным. Как было показано, при одной и той же концентрации водородных ионов угольная кислота возбуждает дыхательный центр сильнее, чем другие кислоты. На этом основании большинство исследователей признает, что Н2СО3 оказывает специфическое действие на дыхательный центр.

Специфическая роль угольной кислоты. Дыхательный центр обладает особо высокой чувствительностью по отношению к действию угольной кислоты и ионов НСО13. Это можно видеть из того факта, что при введениии в кровь бикарбоната, который имеет щелочную реакцию и диссоциирует в крови и тканях на ион Na˙ и ион НСО13, возникает усиление дыхания.

Специфичность угольной кислоты как возбудителя дыхательного центра была выявлена опытами Джекобса, который обнаружил, что через клеточную мембрану плохо проходят ионы Н˙ и НСО13 и хорошо проходит недиссоциированная угольная кислота. На основании указанных опытов можно представить механизм раздражения дыхательного центра угольной кислотой крови таким образом: в клетки нервного центра диффундирует недиссоционированная Н2СО3, которая диссоциирует уже в нервных клетках, освобождая раздражающий ион Н˙.  Более быстрая по сравнению с другими кислотами диффузия в клетки является специфической особенностью угольной кислоты, и с этим связано более сильное раздражающее действие на дыхательный центр.

Стимулирующее влияние углекислоты на дыхательный центр находит применение клинической практике. При ослаблении функции дыхательного центра и возникающем при этом недостаточном снабжении организма кислородом больного заставляют дышать через маску смесью кислорода с 6% углекислого газа. Такая газовая смесь носит название карбогена.

Рефлекторное действие углекислоты на дыхательный центр. Как показал Гейманс, углекислота возбуждает дыхательный центр не только непосредственно, но и рефлекторно — через хеморецепторы каротидной рефлексогенной зоны. Повышение напряжения углекислоты в крови, перфузирующей изолированный каротидный синус, связанный с организмом только нервными волокнами, приводит к усилению дыхательных движений. Напротив, при понижении напряжения углекислоты в крови, перфузирующей каротидный синус, дыхательные движения тормозятся.

   
 
 
Copyright © 2013
Медицинский сайт панель администратора
 
Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru
   
Создание сайта Вебцентр