Наряду с функцией передачи импульсов, вызывающих мышечные сокращения, нервные волокна и их окончания оказывают также трофическое воздействие на мышцу, т. е. участвуют в регуляции ее обмена веществ. Хорошо известно, что денервация мышцы путем перерезки двигательных корешков спинного мозга приводит к постепенно развивающейся атрофии мышечных волокон. Специальные исследования показывают, что эта атрофия не является лишь результатом бездеятельности мышцы, потерявшей двигательную иннервацию.
Бездеятельность мышцы может быть вызвана и путем тендотомиии т. е. перерезки сухожилия. Однако если сравнить мышцу после тендотомии и после денервации, то можно убедиться, что в последнем случае в мышце развиваются качественно иные изменения ее свойств, не обнаруживающиеся при тендотомии. Так, денервированные мышечные волокна приобретают высокую чувствительность к ацетилхолину на всем своем протяжении, в то время как в нормальной или тендотомированной мышце высокой чувствительностью к ацетихолину обладает только область постсинаптической мембраны.
В денервированной мышце резко падает активность ряда ферментов и, в частности, активность аденозинтрифосфатазы, играющей важную роль в процессе освобождения энергии, заключенной в фосфатных связях аденозинтрифосфорной кислоты. В то же время при денервации значительно усилены процессы распада белков, что приводит к характерному для атрофии постепенному уменьшению мышечной ткани. Всестороннее изучение обмена веществ в денервированной мышце позволило С. Е. Северину прийти к выводу, что прекращение трофических влияний нерва приводит к тому, что процессы обмена веществ в мышце начинают протекать беспорядочно, некоординированно.
Конкретный механизм, с помощью которого двигательные нервные волокна и их окончания оказывают регулирующее влияние на обмен веществ, пока еще не выяснен. Есть основания считать, что выделяющийся в нервных окончаниях медиатор — ацетилхолин — и продукты его расщепления холипэстеразой — холин и уксусная кислота — вмешиваются в обмен веществ мышцы, оказывая активирующее влияние на определенные ферментные системы. Так, опыты В. М. Василевского показали, что введение ацетилхолина в денервированную мышцу кролика резко увеличивает распад аденозинтрифосфата, креатинфосфата и гликогена во время тетануса, вызванного прямым электрическим раздражением этой мышцы.
В связи с этим отметим, что ацетилхолин секретируется нервными окончаниями не только при возбуждении, но и в покое. Различие состоит лишь в том, что в покое происходит выделение незначительных количеств ацетилхолина в синаптическую щель, в то время как иод влиянием нервного импульса освобождаются большие порции этого медиатора.
Выделение ацетилхолина в покое связывают с тем, что отдельные пузырьки в нервном окончании «созревают» и время от времени разрываются. Освобождающиеся при этом небольшие количества—«кванты» — ацетилхолина вызывают деполяризацию постсинаптической мембраны, что проявляется возникновением так называемых миниатюрных потенциалов. Эти миниатюрные потенциалы имеют амплитуду около 0,5 мв, что примерно в 50 раз меньше амплитуды потенциала концевой пластинки. Их частота—порядка 1 в секунду.
Можно полагать, что образование нервными окончаниями ацетилхолина и, возможно, каких-то еще других, пока не изученных веществ в покое и при возбуждении является важным механизмом трофического воздействия нерва на мышцу.
Специальное трофическое влияние на скелетную мышцу оказывают волокна симпатической нервной системы, в окончаниях которых образуются адреналиноподобные вещества.
