Установлено, что в области нервно-мышечного соединения в больших концентрациях присутствует фермент холинэстераза, обладающий способностью быстро расщеплять ацетилхолин, выделяющийся в нервном окончании. Значение этого процесса становится ясным, если учесть, что в естественных условиях к мышце поступают быстро следующие друг за другом нервные импульсы и мембрана, деполяризованная предшествующей порцией ацетилхолина, становится мало чувствительной к действию следующей.
Для того чтобы идущие друг за другом нервные импульсы могли осуществлять нормальное возбуждающее действие, необходимо, чтобы к моменту прихода каждого из них была произведена «уборка» предшествующей порции медиатора. Эту функцию и выполняет холинэстераза.
Существует ряд фармакологических агентов, обладающих способностью резко угнетать активность (их называют ингибиторами) холинэстеразы. К числу таких веществ относятся эзерин и простигмин. Если на нервно-мышечное соединение подействовать одним из этих веществ, то постсинаптический потенциал увеличивается по своей амплитуде и резко растягивается во времени.
Иллюстрацией этого является приводимая на рис. 162 запись постсинаптического потенциала, зарегистрированного в нервно-мышечном синапсе лягушки до (А) и после (Б) воздействия на мышцу вещества, угнетающего активность холинэстеразы.
При действии ингибитора холинэстеразы ритмическое раздражение нерва вызывает выраженную суммацию постсинаптических потенциалов, что ведет к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и блоку проведения импульсов с нервного волокна на мышечное. При этом стойкая деполяризация постсинаптической мембраны приводит соседние участки мышечного волокна в состояние угнетения, сходное с тем, которое развивается при продолжительном действии катода постоянного тока (катодическая депрессия).
Следует сказать, что и в отсутствие ингибиторов холинэстеразы при условии очень частого раздражения нерва постсинаптические потенциалы, вызываемые каждым нервным импульсом, суммируются друг с другом, поскольку холинэстераза не успевает полностью расщеплять выделяющийся в нервном окончании ацетилхолин. В результате суммации потенциалов постсинаптическая мембрана все более и более деполяризуется.
 |
Рис. 162. Влияние ингибитора холинэстеразы (неостигмина) на длительность потенциала концевой пластинки одиночного мышечного волокна. А — до, Б — после применении неостигмина (по Фатту и Катцу). |
